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第三代EGFR-TKI治疗后获得性耐药分析

作者： 来源： 发布时间：2020-03-18

韩国成均馆大学医学院Lee等报告，第三代EGFR-TKI治疗后获得性耐药与多种途径相关，但奥希替尼治疗主要与EGFR T790M的缺失和继发出现的不依赖EGFT途径的耐药机制相关。(Cancer. 2020年3月10日在线版 doi: 10.1002/cncr.32809)

EGFR-TKI改变了EGFR突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗方式。但TKI治疗者不可避免地会通过尚未完全了解的机制发生获得性耐药。

为了明确第三代EGFR-TKI治疗后获得性耐药的机制，该项回顾性分析纳入了Olmutinib或奥希替尼治疗的EGFR突变型晚期NSCLC患者，并于治疗前或疾病进展后进行了活检分析。共获得了113份组织活检标本(77份为治疗前标本，36份为治疗后标本;其中还包括15个配对标本)，并进行靶向测序。

结果显示，入组98例患者，其中53例(54%)接受奥希替尼治疗，另45例(46%)接受Olmutinib治疗。在36例治疗后活检的患者中，10例(28%)存在依赖EGFR的耐药机制，包括C797S和L718Q突变;其中奥希替尼组中占29%(5/17)，Olmutinib组中占26%(5/19)。21例(21/36，58%)被检出了不依赖EGFR的耐药机制，其中奥希替尼组为65%(11/17)，Olmutinib组为53%(10/19)。14例(39%)患者中检出EGFR T790M消失;其中奥希替尼组占59%(10/17)，Olmutinib组占21%(4/19)。T790M突变缺失者更倾向于发生不依赖EGFR途径的继发性耐药。 (编译 吴文博)

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