北京大学肿瘤医院李文庆等，基于两项中国人大规模随机干预试验、18万余人的长期随访数据得出结论，幽门螺杆菌（Hp）感染与长期结直肠癌（CRC）风险显著升高最多196%有关，根除幽门螺杆菌或可降低CRC风险。（Gut. 2026年6月30日在线版）

研究的两个队列分别为山东干预试验（SIT；3365例；1995~2024年）和山东临朐大规模干预试验（MITS；180 284例；2011~2024年），前者随访29.4年，后者随访13.8年且嵌套了一项病例队列研究。

根据SIT数据，与未感染者相比，感染幽门螺杆菌且未接受治疗的个体，患结直肠癌的风险竟显著升高了196%（HR=2.96）。相对的，接受根除治疗的个体CRC风险降低了53%，彻底根除幽门螺杆菌的患者风险降幅达到62%。

研究者分析了血清中12种幽门螺杆菌抗原，确定CagA、HpaA、Omp和HP0305是关键的CRC风险毒力因子，并具有明显的剂量反应。同时，多基因风险评分（PRS）显示，在高遗传风险人群（PRS得分排名前10%）中，幽门螺杆菌感染者的风险是低风险非感染者的3.09倍。

在MITS数据中，研究者再次观察到幽门螺杆菌感染与CRC风险升高的关联（HR=1.27），这一风险在感染10年后进一步升高到74%（HR=1.74）。不过在MITS中未观察到根除治疗带来的整体获益，但高遗传风险+携带3种及以上毒力因子者可从治疗中获益（HR=0.36）。

胃中细菌如何遥控肠癌发生？研究者分析，幽门螺杆菌感染可能通过免疫、代谢及微生物介导的途径影响肠道，它会破坏肠道免疫稳态和屏障完整性，诱发慢性炎症并激活促癌信号通路；幽门螺杆菌也会影响肠菌组成，间接为CRC的发生创造条件；幽门螺杆菌感染导致的高胃泌素血症及相关的代谢紊乱，也可能在结直肠癌的发生中推波助澜。

研究者指出，对于通过遗传检测识别出的高遗传风险人群，及时根除幽门螺杆菌具有较高的成本效益和临床保护价值，根除治疗的保护效果可能需要10年甚至更长时间才能充分显现，“早发现、早根除”至关重要。

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也有其他研究发现，幽门螺杆菌与CRC发生相关。一项荟萃分析研究纳入 27 项临床研究，包括 3792 例结直肠腺瘤病例和 3488 例CRC病例。结果显示，幽门螺杆菌感染者的结肠息肉和结肠癌发生率均增加。一项对超过 32 万名参与者的荟萃分析发现，幽门螺杆菌感染与结直肠息肉之间存在独立关联，很可能是结直肠息肉发生的危险因素。

德国一项基于人群的大型病例对照研究数据同样显示，Hp 感染与CRC的发生相关。1712 例CRC病例和 1669 例对照组中，CRC病例的幽门螺杆菌血清阳性率高于对照组，其优势比为 1.30。德国慕尼黑工业大学研究者使用CRC小鼠模型实验发现，幽门螺杆菌感染在小鼠的结直肠内诱导了幽门螺杆菌特异性的促炎免疫反应，并破坏肠道屏障的完整性，改变了肠道微生物的种群。幽门螺杆菌感染的人类肠道与研究中的小鼠表现出相同的病理特征，证实幽门螺杆菌感染确可促进CRC的发生和发展。 （编译 崔奕棠）