美国范德比尔特大学医学院的Peek博士及其团队开展的一项最新研究显示，幽门螺杆菌（Hp）可促进细胞增殖并通过改变某些肿瘤相关蛋白的表达从而改变细胞间的紧密连接。（Gut. 2014年8月14日在线版）

过去的研究显示，幽门螺杆菌可通过CagA异位至宿主细胞进而影响β-catenin、Claudin-7及snail等基因的表达，但因受到体内环境模拟及细胞培养过程中去分化问题的限制，很多关于Hp与完整的胃上皮细胞之间相互作用关系的研究无法实施。

研究者使用致病性Hp感染的胃组织鼠科模型，来研究细菌与顶端连接细胞组成成分之间的相互关系。胃组织模型感染Hp后改变了β-catenin在细胞中的分布，导致其在细胞质中累积，且这一分布的改变与增殖密切相关。研究还发现，Hp感染与Claudin-7的异常重新分布有关。研究者们还将这些研究结果延伸至人体内的实验中，发现感染Hp的患者胃上皮细胞中的Snail的表达上调而Claudin-7的表达有所下调。

Peek博士提出，因为大部分感染Hp的患者均未出现临床症状，因此利用一些生物模型例如胃组织模型（gastroids）有助于判断患者是否具有患恶性肿瘤的高危因素。他还提出，定义一些可增加患癌风险的因素将有利于医生更好地找出能从治疗中获益的人群。

中国台湾高雄大学的Chiou博士提出，在肿瘤靶向治疗的研究过程中，Wnt/β-catenin通路一直备受众人瞩目。一些靶向Wnt/β-catenin通路的化合物及抗体已应用于Ⅰ/Ⅱ期临床研究中。除此之外，一些靶向Snail的抑制剂正在进行临床前研究。

据路透社报道，未来可通过结合胃组织模型系统和以Hp为基础的临床蛋白组学，系统而全面地挖掘和确定由Hp感染导致的胃癌的治疗靶点和生物标志物。

 （编译 方紫凌 审校 熊建萍）