法国研究者近期一项研究发现，肺鳞癌患者中，还未成为真正癌细胞的癌前突变细胞便能触发免疫抑制，当发展成为原位癌还未成为浸润性的恶性肿瘤时，即已可以抑制免疫系统，实现免疫逃逸。由此或可寻找到隐匿的原位癌，及时帮助高危人群预防和治疗，在肺鳞癌发生的最早期，免疫治疗可能即有发挥作用的天地。(Nature. 2019年6月26日在线版. doi: 10.1038/s41586-019-1330-0)

研究者从77例肺鳞癌患者中取了122份活检组织，根据组织形态分为9个时期，癌前病变、原位癌等又按严重程度进行了细分。对这些不同时期组织的癌细胞和免疫细胞进行多组学分析，分析这期间转录组、代谢组及免疫反应的改变。

研究者发现，在正常细胞向癌细胞转化的最早期，便被免疫系统察觉，随着带突变细胞的不断积累，引发越来越强烈的抗肿瘤免疫反应，高度的癌前病变组织便已经开始触发固有的免疫抑制。

提示在癌前病变期，免疫系统已经开始发挥免疫监视作用，这个时期癌前病变细胞开始修炼免疫抑制能力，到了原位癌期，癌变组织已经能通过免疫检查点抑制免疫系统，实现免疫逃逸。

既然在浸润前的癌变组织中，已经发生肿瘤免疫和免疫抑制反应，可以以此为线索，找到以前难以发现的原位癌组织，将其扼杀在萌芽状态。既然发生了免疫抑制，免疫治疗或可用于新辅助治疗，阻止肺鳞癌向恶性浸润性癌转化。这对于临界的高危肺癌患者有重要意义。

尽管该研究是在肺鳞癌患者中进行的，考虑到肿瘤免疫抑制的普遍性，该研究发现或可推广到其他肿瘤浸润前治疗中。

(编译 黄静)