来自美国H. Lee Moffitt癌症研究中心的Song L等的一项研究结果表明：IL-6在人NSCLC的亚型中表达升高，尤其是在鳞癌细胞组织学中，siltuximab肿瘤生长抑制似乎对IL-6间质细胞产生的肿瘤最有效。(J Thorac Oncol. 2014 ,9：974)

白介素-6(IL-6)可以激活肺癌细胞下游信号通路(如STAT3通路)，既往报道IL-6是由活化EGFR突变的肿瘤细胞产生。研究者检测了肺癌肿瘤组织中IL-6/STAT3表达，以及人类IL-6抗体siltuximab在肺癌鼠模型中的有效性。也比较了肿瘤组织中IL-6和STAT3的活化水平及快速冰冻NSCLC肿瘤KRAS突变表达。在采用3种细胞系异种移植模型和1种主要移植鼠模型构建的鼠异种移植模型中，检测了Siltuximab单药或联合厄洛替尼的有效性。他们也检测了肿瘤相关纤维细胞(CAFs)对肿瘤生长和Siltuximab疗效的影响。

结果显示，鳞癌细胞中IL-6的水平高于腺癌组织，这与KRAS突变的表达不相关。STAT3的酪氨酸磷酸化水平与IL-6不相关。STAT3的丝氨酸磷酸化与KRAS突变状态相关。肿瘤内的IL-6是由肿瘤细胞和间质细胞产生。Siltuximab单药对于单肿瘤细胞异种移植模型的疗效极小，然而，Siltuximab与CAFs联合对肿瘤有潜在抑制作用，Siltuximab和厄洛替尼联合并没有活性。

(编译 柳菁菁 审校 程颖)