最近的荟萃分析表明，无论是天然存在的还是作为替代治疗而摄取的，睾酮都不会引发前列腺癌或刺激前列腺特异性抗原(PSA)水平的增加。(2015年AUA年会，摘要号MP4-09)

该结果是“令人鼓舞”的，但还需要长期的随机试验数据来强化这一发现，该研究的主要作者、法国里昂的国际预防研究所所长Peter Boyle博士介绍。若要明确前列腺癌的真正风险，至少需要15～20年的随访研究，该荟萃分析中的平均随访结果还远远不能满足需要。人们有理由关注睾酮对前列腺癌的害处，因为在动物实验中大剂量睾酮可诱发前列腺癌。考虑到雄激素是人类前列腺癌发展和转移的重要调节剂，而大多数前列腺癌在还未诱发不依赖雄激素的生长机制之前都对雄激素剥夺治疗有应答，所以看起来雄激素似乎对前列腺癌很重要。

然而，现有数据表明外源性或内源性的睾酮与前列腺癌无关，Boyle博士解释说。这似乎是个好消息，尤其是对美国人而言，因为美国盛行睾酮替代疗法并且有着30亿美元的市场份额，但其在欧洲的应用并不广泛。

Boyle博士和他的同事在其研究中涉及了两种类型的研究内容。

首先，他们对内源性睾酮和前列腺癌之间的关系进行了前瞻性的评估。

他们从18项流行病研究中发现了20个评估结果，这些研究涉及5091例前列腺癌患者和11 930例对照者。在纳入这些数据的荟萃分析中，采用睾酮水平最高四分位数与最低四分位数的比，得出总的相对风险(SRR)为0.98(95%CI 0.88～1.09)，该结果提示内源性睾酮水平和前列腺癌的风险之间没有关联。

其次，研究者评估了24项对比睾酮替代治疗和安慰剂治疗性腺功能低下患者的随机对照试验结果，纳入分析的患者均有PSA数据和前列腺癌患病情况。

睾酮替代治疗开始后PSA的水平的总体差异为0.11 ng/ml(95%CI -0.23～0.46 ng/ml)，无统计学意义。在纳入11项采用睾酮透皮替代治疗研究的亚组分析中，PSA水平的总体差异为0.23 ng/ml(95%CI -0.53～0.99)，同样没有统计学意义。前列腺癌发病作为睾酮替代治疗的副作用，其SRR为0.94(95%CI 0.37～2.40)，仍无统计学差异。

Boyle等在文章中指出：“对性腺功能减退患者采用睾酮替代治疗似乎既不增加PSA水平也不增高前列腺癌风险”;尽管还有其他同样关于这个课题的荟萃分析，但他们团队所使用的研究方案是目前为止最好的。

有关睾酮与前列腺癌发病关系的疑惑，部分来源于这样一个事实，“如果抑制转移性前列腺癌患者的睾酮水平，其癌症在一段时间内会好转”，南伊利诺伊大学医学院的Tobias Köhler博士指出：雄激素剥夺并不能提高生存率。

曾有“前列腺癌是火，而睾酮是油”的观点。但Köhler博士认为：“前列腺癌是树，睾酮是水”的类比更好。诚然，一定量的雄激素有助于前列腺癌的发展，但“饱和度模型”提示人们“过犹不及”。目前，一些初级保健医生及各类专家对睾酮与前列腺癌风险的关系一直根深蒂固，所以仍然在犹豫是否应该处方睾酮。

(编译 韩苏军 审校 马建辉)