降低人群饮酒量或能降低几种常见癌症的死亡率
澳大利亚乐卓博大学Jiang等报告，在澳大利亚降低人群饮酒水平，可能显著降低上消化道（UADT）癌、结直肠癌、男性肝癌和女性乳腺癌的癌症归因死亡率，尤其是在老年人群中。（Br J Cancer. 2026年1月9日在线版）长期饮酒是肝癌、UADT癌、结直肠癌和女性乳腺癌公认的风险因素，但将饮酒与这些癌症死亡率联系起来的总体证据仍有限。为了探讨降低人群饮酒量对澳大利亚癌症死亡率潜在的预防作用，同时考虑烟草使用和医疗支出的影响，该项…
2026-02-14
研究发现新型肠菌直接促进肝癌发生
香港中文大学于君和中山大学附属第一医院匡铭等发现肝癌患者的粪便和肿瘤中富集链型杆菌属（Catenibacterium）细菌，并发现这个属的唯一潜在致病菌Catenibacterium mitsuokai，在体内和体外的多种肝癌模型中均表现出促肿瘤作用。该肠菌可通过肠肝轴途径直接促进肝癌发生。该细菌不仅能突破肠道屏障定植于肝脏，还能通过分泌特定代谢物激活致癌信号通路，为肝癌防治开辟了全新思路。（Cell. Metab. 2025年10月7日在线版）C. mitsuok…
2025-11-05
不可切除或转移性软组织肉瘤 cabozantinib联合替莫唑胺临床获益显著
美国加州大学旧金山分校Monga等报告，cabozantinib联合替莫唑胺显示出显著的临床获益，可能成为不可切除或转移性平滑肌肉瘤患者可行的治疗选择。该联合治疗可耐受，未发现新的安全信号。（Lancet Oncol. 2026年1月16日在线版）不可切除或转移性软组织肉瘤患者的预后仍然较差。有证据表明，抗血管生成药物联合化疗可以抑制肿瘤生长。为了研究cabozantinib联合替莫唑胺在不可切除或转移性平滑肌肉瘤及其他软组织肉瘤患者中的VEGF和ME…
2026-02-14
生酮饮食或有助于治疗胶质瘤
陆军军医大学卞修武等研究发现生酮饮食治疗胶质瘤的新机制，研究发现胶质瘤患者具有独特的肠道菌群特征，表现为产丁酸菌丰度降低、丁酸水平下降。生酮饮食可重塑肠道菌群，增加嗜黏蛋白阿克曼氏菌（Akk菌）等产丁酸菌，并通过激活小胶质细胞向抗肿瘤表型转化起到抑制胶质瘤的作用。结果表明，生酮饮食或补充丁酸或可成为治疗胶质瘤的有效策略。（Cancer Cell. 2025年9月25在线版）有研究表明，胶质瘤患者与健康对照者之间肠道微生…
2025-11-04
PD-1抑制剂可诱导IgG1体液免疫反应
美国西奈山伊坎医学院Gnjatic等研究发现，PD-1抑制剂治疗可诱导针对特定抗原的肿瘤特异性IgG1阳性浆细胞反应，作为抗肿瘤细胞免疫的重要补充，提升患者的临床获益。针对肿瘤抗原的体液IgG1反应是免疫检查点抑制剂临床疗效的基础。（Nat Med. 2026年1月27日在线版）此前有研究在三阴性乳腺癌小鼠模型中发现，被免疫检查点抑制剂激活的滤泡辅助性T细胞，会促进B细胞产生抗体，这些抗体对免疫治疗的疗效至关重要。肿瘤组织中的B细胞和…
2026-02-14
研究发现回肠不易患癌的原因
哈尔滨医科大学郑桐森、郝大鹏和张学等研究发现，在回肠中特异性高度富集有终末耗竭抗性和强大的克隆扩增能力的CD160+CD8+T细胞，结肠组织和结肠癌组织中这种T细胞亚型较少。给肠癌小鼠模型输注这种T细胞，可抑制肿瘤生长，还可增效免疫检查点抑制剂的治疗效果，甚至可帮免疫检查点抑制剂克服耐药性。提示CD160是CD8+ T细胞功能的关键调节因子，输注CD160+CD8+T细胞或是一种新型免疫治疗策略。（Nat Cell Biol. 2025; 27: 1555-157…
2025-11-04
研究发现细胞周期阻滞剂增强T细胞抗肿瘤能力
荷兰莱顿大学医学中心van Haften等研究发现，即使被阻滞在细胞周期中的活化CD8阳性T细胞，仍能完成效应分化。处于细胞周期阻滞的CD8阳性T细胞会发生代谢重编程，进入一种高能量状态，从而在解除阻滞后实现快速且增强的增殖。这种代谢变化由营养物质的摄取、储存和加工增加驱动，导致阻滞期细胞的糖酵解增强。在分子机制层面上，是由阻滞期间升高的白细胞介素-2（IL-2）激活STAT5信号支持的。短暂的细胞周期阻滞能够在免疫检查点抑…
2026-02-14
非酒精性脂肪性肝病增加乳腺癌风险
中山大学孙逸仙纪念医院苏士成等证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与非典型增生个体的乳腺癌发生风险升高及乳腺癌患者不良预后相关。脂肪肝来源的外泌体通过靶向乳腺脂肪细胞，诱导游离脂肪酸释放，从而促进乳腺癌发展。（Cell Metab. 2025年9月24日在线版）该研究揭示了NAFLD增加乳腺癌患病风险的潜在机制。通过小鼠模型实验发现，脂肪肝细胞释放的外泌体有亲脂肪细胞的特点，优先聚集到乳腺的脂肪细胞中，脂肪肝外泌体中的一种表…
2025-11-04
研究揭示乳酸促胶质母细胞瘤进展机制
同济大学附属东方医院钟春龙和袁健等，研究发现了肿瘤细胞利用乳酸化促进自身进展的新机制。乳酸可诱导癌细胞的ERK蛋白发生乳酸化修饰，从而增强RAS–ERK信号通路（EGFR和KRAS的重要下游通路）的活性，促进肿瘤进展。该研究系统揭示了乳酸在分子层面直接促进并加速胶质母细胞瘤进展的关键机制，尤其是在EGFR 突变型胶质母细胞瘤中的作用。（Nat Chem Biol. 2026年1月13日在线版）研究者首先通过RNA-seq分析发现，乳酸刺激可显著激活…
2026-02-14骨转移乳腺癌细胞造成贫血机制
美国普林斯顿大学Han等研究发现，肿瘤细胞劫持成红细胞岛（EBI）中辅助红细胞生成的巨噬细胞亚群，窃取它们供应给红细胞的铁，导致红细胞生成受损、导致贫血。肿瘤细胞也会用偷吃的铁生产血红蛋白，模拟成红细胞，以适应低氧的骨髓环境，方便自己生长。（Cell. 2025年8月26日在线版）成红细胞岛指骨髓中一种特殊的造血微环境结构，由一个中央巨噬细胞和环绕着的多个不同分化阶段的成红细胞组成，是红系细胞发育中不可或缺的结构，…
2025-11-04
