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KRAS突变型肺腺癌 STK11/LKB1突变或促进PD-1抑制剂耐药

作者： 来源： 发布时间：2018-06-19

美国MD Anderson癌症中心Skoulidis等报告，在KRAS突变型肺腺癌患者中，STK11/LKB1改变是PD-1抑制剂原发耐药的主要驱动基因。(Cancer Disc. 2018年5月17日在线版 doi: 10.1158/2159-8290.CD-18-0099)

KRAS是肺腺癌中最常见的致癌驱动因子。既往研究显示根据是否有STK11/LKB1(KL)或TP53(KP)共同突变可区分了KRAS突变LUAC的不同亚组。为了明确PD-1抑制剂治疗上述亚组患者的疗效，该研究自KRAS突变型肺腺癌SU2C队列(174例患者)和Nivolumab治疗的CheckMate-057研究入组患者。

结果显示，在SU2C队列中携带KL共同突变、携带KP共同突变和仅携带KRAS突变亚组患者接受PD-1抑制剂治疗的客观缓解率分别为7.4%、35.7%和28.6%(P<0.001);在CheckMate-057 Ⅲ期临床研究中上述三个亚组的客观缓解率分别为0、57.1%和18.2%(P=0.047)。

在SU2C队列中，与KRAS突变型患者相比，KL型肺腺癌表现出更短的无进展生存期(P<0.001)和总生存期(P=0.0015);与STK11/LKB1野生型肺腺癌相比，STK11/LKB1突变型肺腺癌的总生存期更短。在中度/高度肿瘤突变负荷的924例肺腺癌患者中，STK11/LKB1改变是与PD-L1阴性唯一显著相关的标志物。在KRAS突变小鼠肺腺癌模型中，STK11/LKB1缺失促进了PD-1/ PD-L1抑制剂耐药。

(编译 孙贤 审校 陈公琰)


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