-
院所概况
院所概况
- 就诊服务
-
科室介绍
科室介绍
-
专家介绍
专家介绍
-
科普园地
科普园地
疾病专题
健康大讲堂
-
仁医陈敏华 用射频针创造生命艺术 浏览量：3718
-
【北京您早】恶性肿瘤成北京市民头号杀手 浏览量：1683
-
【生活大调查】终结癌症传言 浏览量：2730
科普园地
防治雾霾
健康自测
-
食管癌切除术后生存预测
| 北京市重点肿瘤高危人群自我评…
| 疲劳度自测
| 便秘自测
| 自己检查胃肠病
癌症康复杂志
《癌症康复》分为三大部分。第一部分癌症康复总论，主要介绍了癌症病人的心理调整、饮食营养、心身锻炼、生活指导等基本的康复知识、技能和方法。
综合资讯
-
- 招聘动态
-
院务公开
院务公开
-
院刊杂志
院刊杂志
Chinese Journal of Cancer Research
The Chinese Journal of Cancer Research publishes high-quality original articles reporting new information on basic and clinical aspects of cancer research and related subjects.
全球肿瘤快讯
北肿院报
癌症康复杂志
《癌症康复》分为三大部分。第一部分癌症康复总论，主要介绍了癌症病人的心理调整、饮食营养、心身锻炼、生活指导等基本的康复知识、技能和方法。
北京大学肿瘤医院
返回
顶部
网站导航
| 
BRAF和MEK抑制剂耐药机制的新研究
作者： 来源： 发布时间：2019-01-04
美国宾夕法尼亚大学Ojha等发现，细胞内的连锁反应帮助癌细胞免遭靶向BRAF突变治疗的杀灭，最常见的对BRAF和MEK抑制剂的耐药机制实际上是相连的，可用其他相应的靶向药物治疗。(Cancer Discov. 2018年12月18日在线版. doi: 10.1158/2159-8290.CD-18-0348)
靶向BRAF和MEK的药物在有BRAF突变的黑色素瘤患者的治疗中显示疗效，但通常都会出现耐药，限制治疗获益和患者生存，研究已发现有两种常见的耐药机制。一直以来人们都以为这两条耐药通路是独立的，美国宾夕法尼亚大学研究者发现，实际上这两条通路是有联系的。
研究者采用了内质网转运的新方法，证实一条耐药通路可带来联锁反应激活第二条耐药通路。而且已经有现成的可阻断内质网转运步骤的药物，提示或许有了新的克服这些靶向药物耐药的治疗策略。
BRAF突变出现在MAPK通路，可促进黑色素瘤肿瘤生长，BRAF突变是BRAF抑制剂和MEK抑制剂的靶点，这些药物可阻断ERK，ERK是MAPK通路的关键蛋白。这种抑制剂治疗黑色素瘤患者可带来较高的缓解率，但耐药很常见，第一条耐药机制是ERK找到途径自我重新激活， 第二种机制是自噬作用，肿瘤细胞再回收自身部分得以存活。
研究者发现，ERK再激活可增加自噬作用，当黑色素瘤细胞暴露于BRAF和MEK抑制剂时，MAPK通路的蛋白包括ERK，从胞质转移到内质网上，研究者将这一过程称为内质网转运(ER translocation)，这一易位是ERK再激活所必需的，也增加自噬作用，它将两种耐药机制联系到了一起。已有针对控制ERK转运过程的调节因子的药物，因此开展相应的联合治疗有望使更多的患者从治疗获益。
(编译 梁嘉怡)
友情链接： 北京市卫生健康委员会 北京市医院管理中心
版权所有：北京大学肿瘤医院(本网站所有内容未经许可，不得以任何形式进行转载) 京公网安备110402450018号 京ICP备20028328号-2 京卫网审【2013】第0036号
工信部链接：http://beian.miit.gov.cn
地址：北京海淀区阜成路52号（定慧寺） 邮编：100142 咨询电话：010-88121122
