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研究发现二甲双胍分子作用机制
作者： 来源： 发布时间：2019-01-04
神药二甲双胍能降糖、防癌抗癌、抗衰老、抗雾霾，但人们对其功效背后的分子机制了解较少。加拿大蒙特利尔大学Michnick等发现，二甲双胍至少能影响745种蛋白的活性，这些蛋白按照功能分属代谢、信号传递、转运等4大类，为人们了解二甲双胍在分子层面对生命体的影响提供了支持。(Cell. 2018; 175: 1418-1429.e9. doi: 10.1016/j.cell.2018.09.050)
二甲双胍从1922年被首次合成，到2011年被列入世界卫生组织基本药物清单，早已成为全世界处方量最大的口服降糖药，不过二甲双胍进入人体后结合的靶点是什么，还不清楚。
研究者基于蛋白片段互补分析(PCA)技术，开发了“同源物动力学”蛋白片段互补分析(hdPCA)技术，不研究蛋白质之间的相互作用，而是研究在药物处理下，单个蛋白质的状态。
在酵母体内搭建好技术平台后，研究者首先用免疫抑制剂雷帕霉素作为检验平台可靠性的药物，该药物不仅作用靶点明确，且有比较齐备的数据库可以用来验证这一平台的分析结果。
当用二甲双胍来筛选时，研究者发现有342个蛋白的信号增强，403个蛋白的信号减弱。研究者将这745个蛋白分成代谢、信号传导和调节、转运及其他过程四大类。
此前有研究表明，二甲双胍可刺激细胞摄取葡萄糖，降低糖异生和细胞呼吸能力，增加甘油和乳酸浓度。hdPCA筛选显示，参与葡萄糖转运的蛋白信号增加，降解糖异生酶的蛋白信号增加，以及甘油和乙醇生产的酶信号增加;而柠檬酸循环和氧化磷酸化相关的蛋白hdPCA信号降低，与之前的发现吻合。
二甲双胍几乎影响了糖代谢通路上的大部分蛋白，对于衰老和肿瘤，二甲双胍处理后，与衰老有关的蛋白hdPCA信号减弱，促进乳腺癌的TOR通路信号也降低，提示受到了二甲双胍的抑制。二甲双胍似乎可以促进DNA修复，与DNA修复相关的蛋白信号显著增强，为深入了解二甲双胍防癌抗癌作用提供了参考。
(编译 牛丽)
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