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UHRF1或为结直肠癌预后标志和治疗靶点
作者： 来源： 发布时间：2019-05-05
美国约翰斯·霍普金斯大学Kong等报告，成功阻断UHRF1蛋白质后，可恢复数百种抗癌基因的功能，或将导向一种全新的广泛抗癌策略。(Cancer Cell. 2019年4月4日在线 doi: 10.1016/j.ccell.2019.03.003)
基因突变可能导致癌症;而错误的基因调控也可促进和维持癌症，这也被称为表观遗传学调控过程。为了寻找一种影响癌症表观遗传学的新方法，Baylin等将目光投向了UHRF1(一种已知的、负责添加和维持甲基的蛋白)。
研究者发现，UHRF1的两个不同区段在帮助维持异常模式方面至关重要，者两个区段分别为植物同源域(PHD)和SET-RING相关结构域(SRA)。当在关键区域插入突变来阻断这些结构域时，DNA甲基化异常和基因表达受到影响，数百种癌症相关基因变为去甲基化，恢复到保护活性的正常水平。阻断了PHD和SRA的细胞在分裂和迁移能力方面有严重损害，这些过程是癌症的标志。
在移植了人结肠癌细胞的小鼠模型中，阻断PHD和SRA或阻断整个蛋白质的功能，均可导致肿瘤缩减和减缓转移的发生。而在来自中国的300多例患者的结肠癌手术样本中，UHRF1水平较高的肿瘤中抗癌基因的活性水平较低，反之亦然。
根据临床记录，UHRF1水平越高，患者的结局越差。共150多例患者肿瘤样本中的UHRF1水平高出正常组织水平4~10倍，他们的术后肿瘤复发提前了20个月，平均总生存期较UHRF1水平低者缩短了2年。
(编译 马燕春)
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