在先前的研究工作中，我们遇到过几次大的失败，一直不知个中原因。近几十年来，多国包括美国也投入了大量人力物力，但癌症的研究进展并不大。正在我们百思不得其解时，陕西日报报道了一个村，近20年来从150多人死亡只剩70多人，多数死于癌症，而且多死男性，很少死女性。特别奇怪的是村长家一个都不得癌。这个村的遗传背景比较简单，就两家人的后裔。什么原因说不清楚，某科学院地质研究单位去抓了一把土回去化验，很快查明原因是“汞”多了。中央媒体一报，“真相大白”，是“汞”多了得癌。但这个地方自从盘古开天地，土都一样，不是现在才“汞”，人家过去也在“汞”;还有男女发病差别很大，不只男人“汞”，女人也在“汞”;不只村民“汞”，村长也在“汞”啊。看来没有那么简单。我们已将这些人的血液、组织标本收集保存，有待研究。如不保存，将来就没有了。有趣的是，从组织学上看，这些人的胃上皮中患肠上皮化生与不典型增生的很少，这与大众研究提出的胃癌理论似有不同。从这个角度看，过去的研究是否设计得当还需审视。特别是近30年来，胃癌的发病以青年患者增多，女性患者增多，近端胃癌增多，分化差者增多。短短30年，胃癌的生物学行为发生如此重大变化，不能不引起我们的深思。我统计过，全世界去年发表肿瘤研究的文献，有78%的论文是用肿瘤细胞完成的。肿瘤细胞并不等于肿瘤，且在体外长了那么多年，传了那么多代，能说不变吗?对肿瘤细胞的研究结果能反映真实的肿瘤吗?有8%左右的研究是在小鼠身上完成的。老鼠生命期短，自发肿瘤极少，没到长出肿瘤就死了，就老了，所以叫“老鼠”。它自己不长，我们就给它注射致癌剂，15天诱发的肿瘤能跟人自己长的相同吗?当然我们可以把人的肿瘤种植到小鼠身上，但有免疫力的正常鼠完全给你排斥掉，因为这不是它们家的东西。只能种到裸鼠身上，裸鼠没有正常免疫力，但你很难实现原位接种，只好把人的胃癌接种到小鼠臀部，那成什么癌了?这种人为的肿瘤模型可靠吗?大约还有14%的论文是用人的肿瘤标本研究的，但多不是在体的状况，而且人与人不同，花有几样红，吃饭不一样，父母不一样，加在一块算个百分比能说明真实问题吗?诸如这些，值得我们去探讨。